发布时间：2024-07-04 15:49:19 栏目：精选百科
当今社会，肥胖已成为一种世界性的慢性代谢性疾病，给个人健康和医疗体系带来巨大的负担，伴随肥胖出现的胰岛素抵抗对人类健康构成了严重威胁。
《生命代谢》杂志最近发表的一项研究 报告称，高温可以通过促进肥胖小鼠骨骼肌组织(SMT)中的神经酰胺分解代谢来改善胰岛素抵抗。
研究人员利用饮食诱导肥胖(DIO)小鼠模型，对其进行室温(RT)或高温(40°C)处理(HT)。他们发现HT促进SMT糖原合成，增加蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平，降低SMT血糖水平，表明HT改善了DIO小鼠的胰岛素抵抗(IR)。此外，HT可以维持热休克因子1(HSF1)的衰减阶段，从而激活热休克蛋白(HSP)的基因表达。SMT的代谢组学和脂质组学分析表明，HT促进神经酰胺分解，导致鞘磷脂和鞘氨醇增加。进一步研究发现，神经酰胺的降解依赖于酸性神经酰胺酶N-酰基鞘氨醇酰胺水解酶1(ASAH1)的表达，抑制ASAH1可以减轻DIO小鼠SMT的高温介导胰岛素抵抗。
本研究揭示了肥胖中高温暴露与鞘脂代谢之间的一种此前未知的联系，提示高温可通过促进肥胖小鼠SMT中鞘脂的降解来改善胰岛素抵抗。这一突破性发现不仅为解决肥胖和胰岛素抵抗提供了新思路，也为开发高温疗法作为治疗肥胖和代谢疾病的新策略提供了理论支持。
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